歯周病の悩みの最近のブログ記事

非外科的治療は単根歯でも、歯周外科治療の2倍の時間がかかる。

・非外科治療の有効性が報告されていますが、単根歯(切歯、犬歯、小臼歯)を対象にしており、複根歯や根分岐部病変に罹患した患歯を含んでいません。
単根歯に比較して、大臼歯や解剖学的リスクのある患歯の根面を確実にデブライドメントすることは現実的ではありません。
単根歯の非外科的治療であっても、術者の高い技術力が要求され、時間も歯周外科治療を行う場合に比べて2倍かかります。
根面のデブライドメントが難しい部位は、根面溝、根分岐部および適合不良な修復物の直下です。
単根歯を被験対象とした非外科的治療に反応しない、すなわち効果の上がらない部位(ハイリスク部位)のアタッチメント・ロスの進行には7つのパターンがあり、Non-Linear説を支持しています。
また「ハイリスク歯の進行パターン」が複数あることも示唆しています。
(参考文献)
・Lindhe J, et al. Healing following surgical/non-surgical treatment of periodontal disease. 1982 ; A clinical study. J Clin Periodontol. 9 : 115-128.
・Badersten A, et al Effectof nonsurgical periodontal therapy. ?.Severely advanced periodontitis. 1984 ; J Clin Periodontol. 11 : 63-76.
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歯周病治療は通常、保険診療のガイドラインに則って行うものですから、根面のデブライドメントが難しい部位に対しては、最初から歯周外科治療を視野に入れるべきだと考えています。
また単根歯といえど、非外科的治療では歯周外科治療の2倍の時間がかかるわけですから、保険診療であればこそ歯周外科治療を行うべきと考えられます。
私は若いころ一日にフラップ手術を4件こなすような日を過ごしました。
フラップ手術は歯周外科治療の基本である切開・剥離・縫合の上達に役立つので、インプラント治療の腕を向上させたい歯科医師は、まずは歯周外科治療が上手くならないといけないでしょう。

2018年6月20日

hori (11:19)

カテゴリ:歯周病の悩み

日本人の侵襲性歯周炎の原因菌は慢性歯周炎の原因と同じ。

・非常に毒性の強い遺伝子型(クローン)のA.a.菌は、限局性侵襲性歯周炎の8歳男児から検出され、A.a.菌JP2クローンと名付けられた。
その研究で、JP2クローンの感染者は侵襲性歯周炎を発症している率が明らかに高いこと、また経年的にアタッチメントロスが増加することが報告され、JP2クローンこそが侵襲性歯周炎発症の原因菌と考えられました。
・実はJP2クローンはすべての地域には拡散していませんでした。
白人やアジア人が住む地域地域での検出は限られており、特にアジアにはアフリカを中心に行われた奴隷貿易によって世界に拡散したと推測されており、これがアジアに伝播しなかった理由と思われます。
つまり、アジアでの侵襲性歯周炎はJP2クローンによるものではないということです。
実際、日本におけるJP2クローンの検出報告はこれまでありません。
ちなみに、筆者もA.a.菌が検出された日本人800人のプラークを調べましたが、JP2クローンはまったく見つかりませんでした。
日本人における侵襲性歯周炎の細菌学的な特徴が、諸外国と違うことは明らかです。
・これまでに、国内の3つの研究機関(東京医科歯科大学、九州大学、東京歯科大学)から侵襲性歯周炎患者のプラーク細菌の報告がなされました。
いずれの報告でも侵襲性歯周炎患者からのA.a菌検出率は予想されたものよりもずいぶん低いものでした。
これでは、日本人の侵襲性歯周炎にA.a菌が関与しているとは言えません。
一方、代表的な歯周病菌でレッドコンプレックスと呼ばれるP.g.菌、T.forsythia菌、T.denticola菌の検出率は慢性歯周炎患者からの検出率に匹敵するものでした。
東京医科歯科大学によるデータでは、侵襲性歯周炎患者からのA.a菌の検出率は20%以下であるのに比べて、P.g.菌、T.f.菌、T.d.菌の検出率は広汎性慢性歯周炎と同等でした。
また、A.a.菌の量の増加と侵襲性歯周炎の進行状態にはまったく相関はありませんでした。
さらに、九州大学の報告では、P.g.菌の2型線毛をもつクローンが侵襲性歯周炎患者に多く検出されたそうです(このP.g.菌クローンは慢性歯周炎の悪化に関する菌です)。
ということは、日本人の侵襲性歯周炎の原因菌は慢性歯周炎の原因と同じということです。
(歯科衛生士 2017年1月号 )
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JP2クローンこそが侵襲性歯周炎発症の原因菌と考えられること、日本におけるJP2クローンの検出報告はこれまでないこと、日本人の侵襲性歯周炎の原因菌は慢性歯周炎の原因と同じということなどが明らかになりました。
日本人の侵襲性歯周炎に対しては、慢性歯周炎と原因が同じであるということは、慢性歯周炎への対処法と大きくは変わらなく、侵襲性歯周炎の効果的な治療も今のところないということになります。

2017年9月20日

hori (09:17)

カテゴリ:歯周病の悩み

肺炎球菌に対するマクロライドの耐性菌はドイツ9.5%であるのに対して、日本は77.9%。

・昨年4月1日、政府は薬剤耐性菌対策として「2020年までに13年比で抗菌薬の使用総量を3割減らす」という行動計画を発表した。
驚いたことに、こういった対策は日本では初めてらしい。
周知されていない事実だが、日本は世界的に見て「耐性菌大国」といわれている。
データは少し古いが、2000年前後で、肺炎球菌に対するマクロライドの耐性菌はドイツ9.5%、ブラジル15.3%、米国29.4%であるのに対して、日本は77.9%だった。
ヨーロッパではドイツやオランダといった北の国々の耐性率は低い(イタリアやスペインは高い)。
オランダなどはMRSAを発見したら隔離されてしまうが、日本にいる黄色ブドウ球菌の半分以上がMRSAである。
そういった状況でオランダの耐性率が低いというのは理解できるが、ブラジルのような新興国よりも日本は劣るのである。
(歯界展望 2017年8月号 )
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日本人は、医者から薬をもらいたがる国民という印象は、個人的には以前からありました。
今回の報告で、『肺炎球菌に対するマクロライドの耐性菌はドイツ9.5%、ブラジル15.3%、米国29.4%であるのに対して、日本は77.9%』というデータを拝見しました。
耐性菌の割合が高いということは、『少しの安心のために、必要ではない投薬が行われ、本当にその薬が必要な状況では、その薬は効かない』ケースが日本では多いということになります。
驚愕の数字です。
歯周病やインプラント周囲炎を薬で治そうとすることに対しては、個人的には否定的です。

2017年8月20日

hori (09:24)

カテゴリ:歯周病の悩み

天然歯とインプラントを連結するなら、キーアンドキーウェイで固定が有効。

・インプラントと天然歯を支台としたブリッジの固定形式
Langら(2004)は、天然歯支台とインプラント支台が混在したブリッジの長期生存率についてシステマティックレビューを行い、10年生存率を77.8%と報告している。
これは、インプラントのみを支台歯としたブリッジの10年生存率86.7%(Pjeturssonら 2004)より低く、設計上問題がなければ天然歯支台とインプラント支台が混在したブリッジは避けた方が賢明といえる。
しかし、歯周病に罹患した患者では、残存歯の歯牙移動により歯軸とインプラントの軸方向が異なる場合があること、上部構造やインプラント周囲組織への術後対応などから、天然支台歯のブリッジ部分とインプラント支台のブリッジ部分をキーアンドキーウェイで固定するのが有効である。
(歯周病患者のインプラント治療 )
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当院でも臼歯部にインプラント治療がされている患者さんの前歯部にブリッジがあるケースは少なくありません。
インプラント治療が終了して長期間が経過した場合、そのブリッジが前方に傾斜する形で、動揺度が増大することがあります。
そのような時、キーアンドキーウェイでインプラントとブリッジを固定するのも天然歯保存には有効かと考えられます。
ただ、インプラントと天然歯を連結すると、繋がれた天然歯が圧下される場合があると聞きます。
そうなると、ブリッジの遠心に凹みを形成し、その上からインプラント補綴を被せるような形態で、キーアンドキーウェイを付与するのが良いかもしれません。
仮に天然歯が圧下された場合は、キーアンドキーウェイが利かなくなるだけのことですから、大きな問題とはならないはずです。

2017年8月 5日

hori (15:38)

カテゴリ:歯周病の悩み

インプラント周囲炎に歯周炎と同じ治療法を用いても奏功しない。

・インプラント周囲炎を引き起こす細菌叢は、歯周炎と細菌種や細菌の比率、活動性の高い細菌種が異なる。
インプラント周囲炎に歯周炎と同じ治療法を用いても奏功しない理由の一つと考察している。
研究グループは、インプラント周囲炎と歯周炎の両疾患に罹患した成人12人を対象にし、歯およびインプラント周囲からプラークを採取。
細菌RNAを抽出し、次世代シークエンサーを用いて得られた遺伝子情報を基に両疾患に関わる細菌種の同定とその細菌叢の持つ機能を解析した。
細菌種の組成では、ほぼ同様の病態を示している両疾患で、細菌種の割合は異なり、原因細菌は異なると考えられた。
一方で、機能遺伝子の分析を調べると、両疾患ともに炭水化物やタンパク質の合成や分解に関連する遺伝子が多く発現していた。
しかし、バイオフィルム内でより活発な機能遺伝子を発現している細菌種については、両疾患で異なり、各菌間の共起関係を基に細菌間相互作用を調べると、両疾患で細菌ネットワーク網も異なると判明した。
また、両疾患で病原因子が類似しているものの、健康な歯の周囲に認められるプラーク細菌叢とは明らかに異なる病原組成だと分かった。
(アポロニア21 2016年10月号 )
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インプラント周囲炎を引き起こす細菌と歯周炎を引き起こす細菌が、それぞれ異なることが明らかになりました。
またそれにより、インプラント周囲炎に歯周炎と同じ治療法を用いても奏功しないこともわかりました。
インプラント周囲炎の治療は、近年様々な方法が報告されていますが、手技が簡単で効果的な方法というのは、まだありません。
今後の研究に期待したいところです。

2016年11月25日

hori (10:16)

カテゴリ:歯周病の悩み

プロバイオティクスで歯周病予防?!

・齲蝕罹患歴のない13名の唾液から乳酸菌株を42菌株分離し、まず、歯周病菌であるPgに対してスクリーニング検査を行い、さらにミュータンス菌株、カンジタ菌にも抗菌性を示す菌株のピックアップを行った。
16sリボゾーマルRNAのシークエンスを行った結果、この3菌株は、Lactobacillus rhamunosus, L. casei, L. paracaseiに分類された。
このうちL.rhamunosusに分類されたL8020株を用いてヨーグルトを作成し、ヒト試験を行った。
ヒト試験は、学生ボランティア50名が、毎日お昼休みにヨーグルトを1個、2週間食べ続けるというもので、「新しい試作ヨーグルト」を食べたというグループでは、移植菌の口腔内保菌を80%以上、4種類の歯周病菌についても40-90%、有意に減少させる効果があった。
DNAマイクロアレイでの検討により、 L.rhamunosus L 8020株の抗菌性は、ヒト由来の塩基性抗菌ペプチドに類似した塩基性のバクテリオシンKog1、Kog2によると考えられた。
このうち、Kog1について詳細な検討を行っているが、Kog1は48個のアミノ酸で構成され、22-44番目のアミノ酸のところでα-へリックス構造をとり、この部分が抗菌性に関与していることを示唆するデータを得ている。
また、Kog1を菌に作用させた場合、3分以内に菌体に集積し、5分で菌を破壊することを明らかにしている。
・われわれは、Kog1がLPSを不活性化することで、歯肉細胞やマクロファージからの炎症性サイトカインの産生を抑制することを明らかにしている。
Kog1自体は L.rhamunosusKO3株の培養上清に豊富に含まれることから、プロバイオティクスの常在菌層へのアプローチによる齲蝕・歯周病のリスクの軽減に加えて、LPSを不活性化することによって歯周病による全身疾患の増悪の抑制というプラスαの効果を期待している。
(日本歯科評論 2016年9月号 )
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以前書籍で紹介した文献が、雑誌でも紹介されたようです。
L.rhamunosus L 8020株の抗菌性により、S mutans P gingivalis P intermedia T forsythia F species が有意差をもって減少したとの報告です。
非常に興味深い研究ですが、これらの細菌の数が減少したとしても、やはり虫歯や歯周病はなくならないのではと個人的には考えています。
今後の研究報告に期待したいところです。

2016年10月25日

hori (17:23)

カテゴリ:歯周病の悩み

重度歯周病患者の口腔内でもレッドコンプレックスの割合は少ない。

・口腔内には500-700種類もの細菌が存在しており、これをSocranskyらは歯周病への関連性の高い順にピラミッド状に分類した。
その頂点のレッドコンプレックス(P.gingivalis, T.forsythia, T.denticola)の3菌種は、歯周ポケットから高頻度で検出され、強い病原性を発揮するといわれる。
サンプリング数を最深部の歯周ポケットからペーパーポイントで行った62名(男性24名、女性38名)の菌比率は、A.a : 0.01%、P.intermedia : 0.168%、P.g. : 1.423%、T.forsythia : 1.264%、T.denticola : 0.133%と歯周ポケット内総菌数の3%に過ぎなかった。
したがって、プラークコントロールの第一目的は、口腔内の総菌数を減らすことにあることが分かった。
(日本歯科評論 2016年8月号 )
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歯周病が進行している患者では、ほとんどレッドコンプレックスが検出されてはいるが、細菌比率でみると歯周病病原性の高い細菌は全体の1-2%に過ぎないというエビデンスです。
やはり、口腔内の細菌の総数を減らすために、プラークコントロールを徹底することが肝要ということになります。

2016年9月25日

hori (17:15)

カテゴリ:歯周病の悩み

歯周病に抗菌薬を投与しても、6か月でその効果は消失する。

・慢性歯周炎の治療に抗菌薬がしばしば用いられるが、抗菌薬を投与するための微生物指標に関するエビデンスが不十分であることが、抗菌薬乱用の危険性に繋がり、結果として耐性菌を増加させてしまう。
本論文では、歯周病原菌にターゲットを絞らない網羅的な微生物の同定法を用いて、通常の歯周治療において、抗菌薬を用いる、あるいは用いない場合の1年間の歯肉縁下細菌叢(マイクロバイオーム)の変化を調査している。
結果、抗菌薬は治療3か月後の細菌叢を大きく変化させるものの、6か月後にはその効果は消失し、長期的な効果はなかった。
治療成果の予測に関しては、治療前における微生物群の多様性や口腔内にあまり見られない細菌群の存在が重要であり、抗菌薬を用いない方がよりよい治療成果に繋がると予測された。
これらの結果は、抗菌薬の乱用への警鐘と、抗菌薬使用の指標決定の一助に繋がると思われる。
今後は、生態学的アプローチに基づいた代替療法(プロバイオティクス等)を見出す必要性がある。
(参考文献)
Microbial profiles at baseline and not the use of antibiotics determine the clinical outcome of the treatment of chronic periodontitis. 01,Feb, 2016. SCIENTIFIC REPORTS.
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バイオフィルム感染症である歯周病は、ただ抗菌薬を投与しても効果があるのは、3か月であること、6か月後にはその効果はなくなっていたというエビデンスです。
また、代替療法として、プロバイオティクスが挙げられていますが、歯周病をプロバイオティクスで改善させるというのは、口腔内の悪玉菌である歯周病菌を減らし、善玉菌あるいは日和見菌の割合を増やすことかと考えられます。
15年ほど前に、「驚異の乳酸菌歯磨き」という本を読みましたが、現在アマゾンのカスタマーレビューで星5つが一人、星4つが一つ、計2名の評価。
これを元に考えると、それほど多くの人に評価された方法ではないものと推測されます。
また、個人的には、唾液の緩衝能力を超えて、常にpH4のヨーグルトを口腔内に長期間入れておくと、歯周病が改善するよりも、歯が溶けるだけなのではなかろうかと考えていました。
エナメル質はpH5.5で溶けるわけですから。
プロバイオティクスによる歯周病治療が、今後見出されることを期待しましょう。

2016年9月15日

hori (16:29)

カテゴリ:歯周病の悩み

歯周病の産生する酪酸が免疫に関係するT細胞を阻害する。

・日本大学の落合邦康教授らは、歯周病菌が最も多く産生する酪酸が、T細胞に結びついてその働きを阻害することを明らかにしています。
T細胞が傷害を受ければ、歯周病が進行するという悪循環が生じてしまいます。
歯周病原菌の産生する酪酸は、免疫を攪乱させて、歯周病だけでなく全身性疾患の誘発に関わる可能性もあります。
歯周病で口臭があると、免疫機能が攪乱されてガンになるリスクが高まる可能性だってあるわけです。
史上最大の暗殺軍団デンタルプラーク )
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歯周病が一朝一夕には良くならないのは、歯周病の産生する酪酸がT細胞の働きを阻害することが分かりました。
またT細胞が障害を受けるがゆえに、歯周病が進行するというのは、まさに悪循環と言うより他はないですね。

2016年7月20日

hori (16:05)

カテゴリ:歯周病の悩み

細菌がヒトのストレスを察知して、その病原性を高める!

・神経系の発達した人間ほどストレスに弱い生き物はいないようです。
ストレスで免疫系やホルモン系が攪乱されて、病気にかかりやすくなります。
一方、細菌は環境の変化に順応する高い能力をもっています。
驚くべきことに、細菌はヒトのストレスを察知して病原性を高めることさえあります。
史上最大の暗殺軍団デンタルプラーク )
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ストレスで免疫が低下することは以前から明らかにされていましたが、今回の報告により、歯周病菌等の細菌がヒトのストレスを察知して病原性を高めることが明らかになりました。
細菌、恐るべしという感じです。

2016年7月15日

hori (15:55)

カテゴリ:歯周病の悩み

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